El avance científico se dio mediante la construcción de proteínas que captan la luz en uno de sus ojos
Usando una técnica llamada optogenética, los investigadores agregaron proteínas sensibles a la luz a la retina del hombre, dándole una visión parcial de los objetos.
Un equipo de científicos anunció el lunes que habían restaurado parcialmente la vista de un hombre ciego mediante la construcción de proteínas que captan la luz en uno de sus ojos. Su informe, que apareció en la revista Nature Medicine, es el primer estudio publicado que describe el uso exitoso de este tratamiento.
“Ver por primera vez que funcionó, aunque solo sea en un paciente y en un ojo, es emocionante”, dijo Ehud Isacoff, neurocientífico de la Universidad de California, Berkeley, que no participó en el estudio.
El procedimiento está muy lejos de la visión completa. El voluntario, un hombre de 58 años que vive en Francia, tuvo que usar unas gafas especiales que le dieron la percepción fantasmal de los objetos en un campo de visión estrecho. Pero los autores del informe dicen que el ensayo -resultado de 13 años de trabajo- es una prueba de concepto para tratamientos más efectivos en el futuro.
“Obviamente, no es el final del camino, pero es un hito importante”, dijo el Dr. José-Alain Sahel, un oftalmólogo que divide su tiempo entre la Universidad de Pittsburgh y la Sorbona en París.
Sahel y otros científicos han intentado durante décadas encontrar una cura para las formas hereditarias de ceguera. Estos trastornos genéticos privan a los ojos de las proteínas esenciales necesarias para la visión.
Cuando la luz entra en el ojo, es capturada por las llamadas células fotorreceptoras. Los fotorreceptores luego envían una señal eléctrica a sus vecinos, llamados células ganglionares, que pueden identificar características importantes como el movimiento. Luego envían sus propias señales al nervio óptico, que envía la información al cerebro.
En estudios anteriores, los investigadores han podido tratar una forma genética de ceguera llamada amaurosis congénita de Leber, mediante la reparación de un gen defectuoso que de otro modo haría que los fotorreceptores se degeneren gradualmente.
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